دو مطالعه جدید نشان می‌دهند که سیستم ایمنی ناکارآمد که به بافت‌های خود بیمار حمله می‌کند ممکن است باعث ایجاد مشکلاتی چالش‌برانگیز پس از ابتلا به کووید-۱۹ و سایر ویروس‌ها شود.
به گزارش پایگاه خبری دنیای برند به نقل از ایسنا، دو گروه از دانشمندان در تلاش برای توضیح علائم کووید طولانی، یک مظنون که آنتی بادی‌های موجود در خون هستند که بافت‌های خود بیمار را هدف قرار می‌دهند را مورد بررسی قرار دادند.
به نقل از ساینس، هر دو گروه آنتی‌بادی‌هایی از خون افراد مبتلا به کووید طولانی را به موش‌ها تزریق کردند و شاهد بروز مجموعه‌ای از علائم که گاهی تا ماه‌ها یا سال‌ها پس از عفونت سارس-کوو-۲ ادامه می‌یابد، بودند. آنها می‌گویند که در موارد خاص، این جوندگان علائمی داشتند که ظاهرا مشابه علائم اهداکنندگان انسانی آنتی‌بادی بود برای مثال حساسیت شدید به درد.
برخی از دانشمندان می‌گویند این مطالعات، نشان می‌دهد که سیستم ایمنی ناکارآمد که توسط عفونت ویروس کرونا ایجاد شده است، مستقیما به علائم کووید طولانی دامن می‌زنند و دری را برای آزمایش‌های درمانی جدید بالقوه باز می‌کنند.
دانیلو بوونسنسو(Danilo Buonsenso)، پزشک بیماری‌های عفونی اطفال می‌گوید: این شواهد محکمی است که نشان می‌دهد کووید طولانی یک اختلال با واسطه ایمنی است و احتمالا این در مورد سایر سندرم‌های پس از ویروسی نیز صدق می‌کند.
اما در حالی که سایر محققان می‌گویند این مطالعات به خوبی انجام شده است، آنها در مورد نتیجه کمتر مطمئن هستند.
آویندرا ناث(Avindra Nath)، مدیر بالینی موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی می‌گوید: هیچ اتوآنتی بادی یکنواختی در این گروه از بیماران وجود ندارد. این امر باعث می‌شود که بیان اینکه اتوآنتی‌بادی‌های خاص باعث ایجاد علائم خاصی در موش‌ها یا در افراد می‌شود، دشوار باشد.
اتوآنتی‌بادی‌ها مدت‌هاست که در کووید طولانی مورد توجه قرار گرفته‌اند و مطالعات مختلف وجود آنها را در خون بیماران ثابت کرده‌اند. اما نقش آنها در این سندرم مبهم بوده است، تا حدی به این دلیل که انواع مختلفی از آنها در بیماران ظاهر می‌شود. اتوآنتی بادی در افراد سالم نیز رایج است و می‌توانند ظاهر شوند و بعد از عفونت محو شوند. پیتر برودین(Petter Brodin) ایمونولوژیست در موسسه کارولینسکا می‌گوید: هر زمان که سیستم ایمنی خود را تحریک کنید، اتوآنتی بادی‌ها ممکن است ایجاد شوند. اما برخی از اتوآنتی بادی‌ها آسیب آشکاری ایجاد می‌کنند. در برخی بیماری‌های خودایمنی، آنها بافت خاصی را هدف قرار می‌دهند و کلید شروع بیماری هستند.
تاکنون مشخص نشده است که آیا آنتی بادی‌های یافت شده در خون بیماران کووید طولانی مستقیما باعث بیماری می‌شوند یا خیر و بنابراین هدف خوبی برای درمان هستند. بنابراین، دو گروه تحقیقاتی تصمیم گرفتند این سوال را بررسی کنند.
یک گروه به سرپرستی ایمونولوژیست آکیکو ایوازاکی(Akiko Iwasaki) در دانشگاه ییل و گروه دیگری توسط ایمونولوژیست جرون دن دانن(Jeroen den Dunnen) در آمستردام، متخصص عصبی مطالعات را آغاز کردند. هر دو گروه ابتدا آنتی‌بادی‌هایی را از خون بیماران کووید طولانی جدا کردند و سپس این مخلوط را به موش‌های سالم منتقل کردند تا ببینند که آیا این باعث بروز علائمی می‌شود که مشابه علائم بیماران است یا ناهنجاری‌هایی در سیستم ایمنی آنها ایجاد می‌کند یا خیر.
محققان به چالش مداوم در تحقیقات کووید طولانی توجه داشتند. تنوع زیادی در نوع و شدت علائم که می‌تواند شامل مه مغزی، سردرد و خستگی شدید پس از فعالیت باشد، وجود دارد. دانشمندان و پزشکان به طور فزاینده‌ای بر این باورند که احتمالا دلایل متعددی برای این سندرم وجود دارد، شاید حتی عوامل متعددی برای علائم مختلف در یک فرد وجود داشته باشد. ایوازاکی می‌گوید مطالعاتی که بیمارانی را که دارای شباهت‌ها هستند کنار هم قرار می‌دهند و هر گروه را به طور جداگانه مطالعه می‌کنند، ممکن است بهترین راه برای درک بیولوژی این سندرم باشد.
هر دو گروه به علائم عصبی کووید طولانی علاقه خاصی داشتند. مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۱ نشان داد که موش‌هایی که اتوآنتی‌بادی‌هایی را از افراد مبتلا به یک بیماری مزمن متفاوت، دریافت می‌کردند، علائمی از درد مشابه آنچه آن بیماران تجربه کردند را نشان دادند. این موضوع باعث شد که دانشمندان این تحقیق جدید به این فکر بیفتند که آیا درد ناشی از کووید طولانی نیز می‌تواند به همین دلیل باشد.
گروه محققان هلندی خون ۳۱ بیمار کووید طولانی را تجزیه و تحلیل کردند. همه موارد خفیف اولیه ویروس و علائمی داشتند که حداقل به مدت شش ماه ادامه داشت. بر اساس ناهنجاری‌های مختلف ایمنی در خون، محققان بیماران را به سه گروه تقسیم کردند. آنهایی که نشانگرهای التهاب عصبی داشتند. کسانی که دارای پروتئین‌های سیگنال دهنده ایمنی به نام اینترفرون بودند که اغلب پس از یک بیماری ویروسی ظاهر می‌شوند. و گروه سومی که هیچ کدام از این نشانه‌ها را نداشتند. از تمام این نمونه‌های خون، محققان ایمونوگلوبولین را استخراج کردند که یک دسته رایج از آنتی‌بادی که شامل اتوآنتی بادی‌ها می‌شود، بود.
این گروه در یک پیش چاپ در مجله bioRxiv گزارش دادند که موش‌هایی که زیرگروه‌های التهاب عصبی و اینترفرون به آنها تزریق شده بود، حساسیت شدیدی نسبت به درد نشان دادند که به طور خاص برای گروه اینترفرون به سرعت شروع شد.
موش‌هایی که از گروه سوم ایمونوگلوبین دریافت کردند، یک روز پس از تزریق، مسافت پیاده‌روی آنها کمتر شد که محققان می‌گویند می‌تواند مربوط به سطوح بالای پروتئین‌های مرتبط با عضله در خون این بیماران باشد. کسانی که ایمونوگلوبین را از شرکت کنندگان سالم دریافت کردند، هیچ تغییری در رفتارشان نداشتند.
آنها در این مرحله نمی‌دانند دقیقا چگونه ایمونوگلوبین این اثرات را ایجاد می‌کند. گروه دیگر فقط سه هفته بعد موردی بسیار مشابه را گزارش کردند.
ایوازاکی و گروهش بیماران کووید طولانی را با علائم عصبی قابل توجهی از جمله مه مغزی، سردرد، از دست دادن حافظه و سرگیجه مورد مطالعه قرار دادند. بسیاری نیز درد مزمن را گزارش کردند. موش‌هایی که از این بیماران و افراد سالم ایمونوگلوبین دریافت کردند، مورد آزمایش قرار گرفتند. آزمایش‌های اضطراب، هماهنگی حرکتی، فشار خون و ضربان قلب هیچ تفاوتی بین دو گروه نشان نداد. اما در آزمایش حساسیت به درد که حیوانات را در معرض یک بشقاب داغ قرار داد، موش‌هایی که اتوآنتی‌بادی‌هایی را از بیماران مبتلا به کووید طولانی دریافت کردند، پس از میانگین هفت ثانیه واکنش نشان دادند، در مقایسه با ۱۰ ثانیه برای حیواناتی که تزریق آنها از یک گروه کنترل سالم انجام شده بود.
حتی با وجود اینکه شرکت‌کنندگان انسانی در هر دو مطالعه علائم مختلفی داشتند، درد واضح‌ترین علامت در موش‌ها بود. محققان نمی‌توانند بگویند که آیا علائم دیگر به آسانی از طریق آنتی‌بادی‌های منتقل می‌شوند یا خیر. زیرا تشخیص این موارد در موش‌ها کار راحتی نیست.
هنوز مشخص نیست که آیا اتوآنتی بادی‌ها محرک اولیه ابتلا به کووید طولانی در افراد هستند یا خیر. ناث مشکوک است که ترکیب گسترده‌ای از آنتی بادی‌های اتوآنتی بادی که در بیماران دیده می‌شود به برخی واکنش‌های زنجیره‌ای قبلی در سیستم ایمنی بدن اشاره دارد که شاید از قطعات ویروس باقی مانده باشد.
یک سوال مهم این است که آیا از بین بردن اتوآنتی بادی‌ها در بیماران کووید طولانی می‌تواند علائم را کاهش دهد؟ یک کارآزمایی جدید نشان داد که دارویی که آنتی‌بادی‌ها را کاهش می‌دهد و برای بیماری خودایمنی تأیید شده است، به بیماران کووید طولانی که دارای یک اختلال گردش خون هستند کمکی نکرد. ناث خاطرنشان می‌کند که دارویی که سلول‌های B تولید کننده آنتی بادی را کاهش می‌دهد، در مطالعه خستگی مزمن، موثر نبوده است.
او می‌گوید: ما به این نوع مطالعات نیاز داریم، و این مشخص خواهد کرد که آیا اتوآنتی‌بادی‌ها باعث کووید طولانی می‌شوند یا خیر. دن دانن خاطرنشان می‌کند که گروه او در حال بررسی آزمایشی است که ایمونوگلوبین را از خون فرد مبتلا به کووید طولانی حذف می‌کند. اما برای افزایش احتمال موثر بودن این درمان، محققان ممکن است بیمارانی را بررسی کند که به نظر می‌رسد ایمنی ناهنجار آنها باعث ایجاد علائم می‌شود.
پایان
